下沙论坛

 找回密码
 注册论坛(EC通行证)

用新浪微博连接

一步搞定

QQ登录

QQ登录

下沙大学生网QQ群8(千人群)
群号:6490324 ,验证:下沙大学生网。
用手机发布本地信息严禁群发,各种宣传贴请发表在下沙信息版块有问必答,欢迎提问 提升会员等级,助你宣传
新会员必读 大学生的论坛下沙新生必读下沙币获得方法及使用
查看: 3431|回复: 0

浙大研究发现干细胞癌变的秘密 科学家找到抑制肿瘤新办法

[复制链接]
  • TA的每日心情
    慵懒
    2014-11-5 10:07
  • 签到天数: 14 天

    [LV.3]偶尔看看II

    发表于 2013-10-14 09:51:33 | 显示全部楼层 |阅读模式

    癌症的拉丁文释义,有“螃蟹”、横行、张牙舞爪的意思。像螃蟹一样,癌症伸展着可怕的“爪子”不断吞噬健康的组织和器官。

      最近,浙江大学的科研人员发现了恶性肿瘤“横行”的秘密——细胞中两种蛋白质发生异常“碰撞”后,能使原本正常的干细胞变为肿瘤干细胞,肿瘤干细胞作为“源头”,持续分裂产生多种癌细胞,而目前化疗和放疗等传统治疗手段对这一“源头”无可奈何,令癌症难以根治。

      针对这一发现,研究者正在尝试用各种药物抑制和杀灭肿瘤干细胞,并已取得进展。

      昨日,记者联系上这一研究项目的负责人,浙江大学医学院附属一院传染病诊治国家重点实验室王英杰教授。

      这是一项国家自然科学基金资助项目“蛋白激酶Akt与转录因子Oct4相互调节的机理研究”的阶段性成果。

      在一种被称为胚胎癌细胞的肿瘤干细胞模型细胞中,王英杰教授与浙江大学生命科学学院沈炳辉教授带领的课题组研究发现,一种名为Oct4的蛋白和一种名为AKT的蛋白有着异常活跃的“相互促进”机制。

      Oct4是干细胞中最重要的蛋白之一,而AKT则在许多恶性肿瘤中都有过高的活性。然而,这两种蛋白之间的关系,此前没有被关注。

      浙江大学的这项研究发现,在肿瘤干细胞中,AKT蛋白能促进Oct4磷酸化,使Oct4变得更稳定,持续停留在细胞核内,又反过来产生更多的AKT,这样一来,标志肿瘤特性的Akt和标志干细胞特性的Oct4形成了一个相互促进的正反馈机制,导致肿瘤干细胞持续增殖,不易凋亡,难以被杀灭。

      这是科学家首次在干细胞癌变领域发现这两个蛋白的互相作用机制,为癌症治疗提供了新的思路和策略。这项研究的阶段性成果,发表在2012年10月《分子细胞》杂志上。

      “从目前的治疗方向来看,肿瘤难以用单一的药物抑制,科研人员希望通过类似于艾滋病的‘鸡尾酒疗法’,联合使用多种抗癌药物,来抑制或杀灭肿瘤。在未来,也许会有越来越多的组合药应用于肿瘤治疗。”王英杰教授说。


    8 x' {, J: ]: e3 R9 j* t

    本版积分规则

    关闭

    下沙大学生网推荐上一条 /1 下一条

    快速回复 返回顶部 返回列表